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UN GRAN EQUIPO MÉDICO

Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC)

FACTORES DE RIESGO.

•  

ETIOLOGÍA.

El en el 40 a 60% de los casos no es posible identificar el germen causante de la NAC a pesar de

la búsqueda juiciosa y sistemática del mismo.

Streptococus pneumoniae:

        30% neumonías de manejo ambulatorio

       

 

aumento de las neumonías por gérmenes Gram negativos. Así como han aparecido

nuevos microorganismos responsables de la neumonía adquirida en la comunidad.El incremento de la población mayor de 60 años ha traído consigo entre otras cosas un

50% al 70% de la neumonía república cosa requieren tratamiento hospitalario

Gram positivo, es el patógeno que más frecuentemente se asocia con neumonía

 

En la era Pere antibiótica era el responsable del 85 % de los casos.

 

En la causa más común de la NAC

 

El responsable del: Circunstancias que incrementen el riesgo.

 

Edad mayor a 65 años

 

Alcoholismo

 

Enfermedad cardiopulmonar crónica.

 

Desnutrición

 

EPOC

 

Edema agudo de pulmón

 

Uso crónico de esteroides vía oral

 

Morbilidad asociada múltiple

 

VIH positivo

 

Hogares geriátricos.

DEFINICIONES:

1. Es la infección producida por la invasión de microorganismos de adquisición

extrahospitalaria, que compromete el parénquima pulmonar generando

manifestaciones sistémicas y que se acompaña de infiltrados en la radiografía de tórax

y hallazgos a la auscultación compatibles con inflamación pulmonar (estertores

localizados o ruidos respiratorios alterados).

2. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Es la inflamación del parénquima

pulmonar causada por un agente infeccioso adquirido fuera del ambiente hospitalario y

manifestada por tos, fiebre y estertores o signos de consolidación en el examen físico.

FISIOPATOLOGÍA De La "NAC"

La invasión de las vías respiratorias por cualquiera de los microorganismos está relacionada con la posibilidad de que el germen llegue a la vía aérea inferior y de la capacidad de los mecanismos de defensa del organismo de controlar la llegada y eliminación del germen.

Las diferentes vías por las cuales el germen accede al tracto respiratorio inferior incluyen la directa inoculación, la siembra hematógena a través del sistema circulatorio, la inhalación de aerosoles donde viaja el inóculo y la colonización de la mucosa respiratoria con la posterior aspiración o aerosolización del microorganismo, siendo ésta última la vía más común.

Diferentes mecanismos de defensa del huésped deben ser superados para que el germen logre iniciar el mecanismo de invasión y se desencadene el proceso inflamatorio local y luego el proceso inflamatorio sistémico. Los primeros mecanismos de defensa son anatómicos y mecánicos y están presentes en la vía aérea superior. La tos y el estornudo son los principales factores que evitan la llegada de los microorganismos a la vía aérea inferior. Además, en la orofaringe el nivel apropiado de producción de saliva y pH mantiene la flora normal, que compite con organismos patógenos, estableciendo así una medida adecuada de defensa, natural e inespecífica. El aparato mucociliar, presente en 80% de las vías respiratorias, con su movimiento coordinado entre las células adyacentes es capaz de propulsar el moco producido desde las vías más periféricas hacia las centrales, convirtiéndose en una de las defensas mecánicas más importantes de la vía aérea inferior, al evitar que la mayoría de los microorganismos lleguen al aparato alveolar.

Luego que el germen logra evadir estos mecanismos de defensa, le corresponde a la inmunidad innata tanto celular como no celular destruir el microorganismo invasor. El líquido presente en el espacio aéreo cuenta con la presencia de sustancias antimicrobianas tales como el óxido nítrico, la lisozima, el complemento, los ácidos grasos libres, las catelicidinas, las proteínas fijadoras de hierro y la fibronectina, además del surfactante y las defensinas. Existen también inmunoglobulinas, como la Inmunoglobulina A en las vías aéreas de conducción que evita la adhesión, primer paso necesario antes de la invasión del germen, y la Inmunoglobulina G en la vía aérea inferior la cual es opsonizante y activadora del complemento.

El macrófago, es la primera línea de defensa celular contra los patógenos bacterianos, principal causa de la neumonía. Esta célula responde inmediatamente el ataque del germen invasor e idealmente lo elimina sin causar una importante respuesta inflamatoria. Sin embargo, si es incapaz de destruir el microorganismo invasor por la magnitud del reto microbiológico o la virulencia del germen, el macrófago inicia una cadena de señales inflamatorias, produciendo una respuesta celular específica que intenta controlar el proceso infeccioso. En estas circunstancias el macrófago recluta Polimorfonucleares Neutrófilos (PMN) dentro del alvéolo, mediante la producción de mediadores biológicos los cuales incluyen citoquinas, quimoquinas y leucotrienos, además de componentes del complemento (C5a).

Para que ocurra una respuesta inmune específica, es necesaria la presentación de antígenos por parte de las células encargadas de presentarlos a los linfocitos T y B, lo cual sucede en el tejido linfático regional. Una vez el proceso se ha completado y la población de linfocitos T se ha generado y expandido, las células efectoras entran en los linfáticos y también a la circulación sistémica para llegar al área donde está expuesto el antígeno, contribuyendo a la respuesta inmunológica que controla el estimulo iniciador. Esta respuesta específica lleva a la amplificación del proceso inflamatorio a través de la generación de las citoquinas o efectores inmunes.

En resumen, la respuesta inmune pulmonar iniciada por el antígeno se puede dividir en

tres fases:
1) Fase cognitiva, en la cual el antígeno es reconocido y procesado;

2) Fase de activación, en la cual el linfocito prolifera y se diferencia, como una respuesta específica del sistema inmune; y

3) Fase efectora, en donde el linfocito ofrece respuesta específica y media toda la

respuesta inflamatoria con el fin de eliminar el antígeno extraño.

Fisiopatología

Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC)

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN

Los mediadores se originan del plasma o de las células
La mayor parte de los mediadores realizan su actividad biológica uniendosda inicialmente a receptores específicos situados en las células diana.
Un mediador qupimico puede estimular puede estinmular la liberación de mediadores por parte de las propias células diana
Los mediadores actúasn sobre células o tejidos teniendo efexctos diferentes de acuerdo sobre la célula i tejido sobre el que actúan.

Una vez activados y liberadoss de la célula, la mayoría de los mediadores dura muy poco tiempo
La mayor parte de los mediadores puede producir efectos perjudiciales.

Nombraremos los mediadores químicos más importantes
Aminas vasoactivas: Histamina y Serotonina
Proteasa plasmáticas: Los sistemas del cmplemento, LAs cinicas y los factores de la coagulación
Metabolitos del ácido araquidónico: Prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas.
Factor activador de Plaquetas
Citocinas y quimiocinas
Oxido nitrico
Constituyentes lisosomales de los leucocitos
Radicales libres del oxígeno
Neuropéptidos

La evolución de la inflamación aguda va hacia la resolución completa, a la formación de un absceso, la curación (regeneración y cicatrización) o hacia la inflamación crónica.

PROCESO INFLAMATORIO

La inflamación es una reacción en el tejido conjuntivo vasvcularizado, ante agentes nocivos externos y/o internos. En ets reacción juega ur rol importante la respuesta inmunológica, pues el ella intervienen además del componente vascular, implica el plasma, las células circulantes, y los constituyentes celulares y extracxelulares del tejido conjuntivo.
La respuesta inflamatoria está muy lrelacionada con el proceso de reparación, éste proceso se inicia durante las fases iniciales de la inflamación y no fiunaliza hasta que se hala neutralizado el estímulo lesivo.
La inflamación es fundaamentalmente una respuesta de carácter protector, cuyo objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular.
No siempre los procesos inflamatorios y reparadores son benéficos, puedes ser perjudiciales como las cicatrices queloides, por ejemplo.

La inflamación presnta dos fases bien diferenciadss : Aguda y crónica.

La inflamación aguda tiene una evolución relativamente breve , con una duración que dura de minutos a pocos dias; sus características proncipales son la exudación de líquido y porteínas plasmáticas ( edema) y la migración de leucocitos predominante mente neutrófilos.

La inflamación crónica tiene una duración mayor y se caracteriza histológicamente por la presencia de linfocitos y macrófagos, la proliferación de vasos sanguíneos , fibrosis y necrósis tisular.

La evolusión de de estas fases son modificadas por múltiples factores.Por la naturaleza del agente nocivo, por la duración de la noxa, por los mediadores qu´pimicos, por la estructura inmunológica del ser agredido

HABLEMOS DE ANATOMÍA

MECANISMO DE MICCIÓN

ü  Cuando la vejiga se llena de orina, manda una señal a una parte del cerebro que se llama puente de Varolio, que está encargada de controlar los reflejos que permiten que el orificio de la vejiga se abra y deje salir la orina.

ü  Es muy importante que cuando se sienten ganas de orinar, se haga lo más pronto posible, porque si no, la vejiga va perdiendo poco a poco su elasticidad y después no se puede controlar, provocando así que se salga sola en cualquier momento, enfermedad que se conoce como incontinencia urinaria.

ü  A algunas personas les dan ganas de orinar cuando están nerviosas o asustadas, esto se debe a que la vejiga también está tensa y sus músculos pierden la capacidad para relajarse, la persona entonces siente que su vejiga está llena, aunque a veces no es así. Lo mismo sucede de repente en la noche cuando hace frío, la presión de los músculos provoca tensión y hace que la vejiga se ponga tensa y no pueda relajarse bien.